גילוי ישראלי עשוי להציע רמזים חדשים למצבי לחץ והפרעות מטבוליות

מאת פֶּסַח בֶּנְסוֹן • 26 באוגוסט 2026

ירושלים, 26 באוגוסט 2026 (TPS-IL) – מדענים ישראלים גילו כי גן הידוע זה מכבר בעיצוב המוח לפני הלידה, מתפקד כרגולטור מרכזי של לחץ ומטבוליזם בבגרות.

הממצאים עשויים להנחות מחקר עתידי על הפרעות שבהן לחץ ומטבוליזם מצטלבים, כולל חרדה, דיכאון, השמנת יתר, סוכרת ותפקוד לקוי של בלוטת התריס.

מחקר של מכון ויצמן למדע מזהה גן בשם אורתופדיה, או Otp, כקשר בין מערכות ביולוגיות שלעיתים קרובות נחווות יחד במהלך לחץ. Otp מסייע בוויסות התפתחות המוח לפני הלידה ושולט בפעילות התאים המעורבים במערכות הלחץ וההורמונליות של הגוף. בעוד שמחקרים קודמים קבעו את תפקידו בהתפתחות המוח, תפקודו במוח הבוגר היה ברובו לא ידוע.

הממצאים החדשים מראים ש-Otp לא רק בונה את המוח ו"נכבה".

"מצאנו שהתוכנית הגנטית שמעצבת את החיווט של המוח במהלך ההתפתחות העוברית ממשיכה למלא תפקיד מרכזי בוויסות תגובת הלחץ של האורגניזם ומאזן האנרגיה לאורך כל חייו", אמר פרופ' גיל לבקוביץ', חבר המחלקה לביולוגיה מולקולרית של התא במכון ויצמן, שצוותו ערך את המחקר יחד עם המעבדה של פרופ' אלון חן.

החוקרים התמקדו בהיפותלמוס, אזור מוח קטן המווסת רעב, שינה, רבייה, לחץ ומטבוליזם באמצעות שליחים כימיים המשמשים כהורמונים או נוירופפטידים. "אנו נוטים לקרוא להם הורמונים כאשר הם משפיעים על איברי הגוף, ונוירופפטידים כאשר הם פועלים על המוח, אך בשני המקרים מדובר באותה מולקולה", אמר לבקוביץ'.

הסרת Otp מעובר עכבר היא קטלנית. לפני יותר מעשור, צוותו של לבקוביץ' מצא בדגי זהב שהפרעה ל-Otp במהלך ההתפתחות עלולה לפגוע בתגובות לחץ בבגרות, וזיהה את חלבון ה-Otp במוחות דגים בוגרים, מה שהעלה את השאלה האם הגן נשאר פעיל בהמשך החיים.

כדי לענות על שאלה זו, החוקרים כיבו את Otp באוכלוסיות תאים ספציפיות בעכברים בוגרים מבלי להשפיע על התפתחות המוח המוקדמת.

מעבר להתפתחות המוח

כאשר Otp הופרע, מערכות הלחץ של העכברים הפכו פעילות יתר, ושחררו קורטיקוסטרון והורמוני לחץ אחרים בכמות מופרזת. יתרה מכך, בעלי החיים הראו התנהגות דמוית דיכאון, כולל הסתגרות וירידה ביכולת ההתמודדות עם אתגרים. גם המטבוליזם שלהם הופרע: רמות הורמון בלוטת התריס ירדו, טמפרטורת הגוף ירדה ורמות הכולסטרול עלו. למרות שהעכברים אכלו כרגיל ושמרו בערך על אותו משקל גוף כמו קבוצת הביקורת, הם צברו יותר שומן גוף והפכו פחות רגישים לאותות רעב.

"מצאנו ש-Otp פועל כמו מרכז בקרה מרכזי במוח הבוגר", אמרה ד"ר יעל קופרמן, שותפה למחקר. "הוא פועל בתאים הקשורים ללחץ ובתאים השולטים במערכת בלוטת התריס, המשפיעה על המטבוליזם בכל הגוף".

במקום לשלוט במסלול יחיד, Otp נראה משלב אותות ממערכות שונות ועוזר לשמור עליהן במאוזן. ברמה התאית, הוא פועל בגרעין, מתרגם אותות נכנסים לשינויים בפעילות גנים בקבוצות מרובות של תאי היפותלמוס – כולל אוכלוסיות עם תפקידים מנוגדים בוויסות רעב והוצאת אנרגיה.

הממצאים מצביעים על תוכנית שפעם בנתה את ארכיטקטורת המוח, ולאחר מכן משמשת מחדש לניהול הדרישות המשתנות של הגוף. "מולקולה שפעם חשבנו עליה אך ורק כרגולטור התפתחותי מתגלה כרגולטור ראשי של איזון פיזיולוגי לאורך החיים", אמר לבקוביץ'. "זה לא רק בונה את המערכת – זה שומר עליה פועלת".

המחקר עשוי לפתוח נתיבים חדשים לחקר הפרעות הקשורות ללחץ ומטבוליזם, ולבחון האם חלק מהתפקוד הלקוי מקורו בהתפתחות מוקדמת או משקף כשל בוויסות בבגרות.

לבקוביץ' הדגיש שבבני אדם, הפרעות פסיכולוגיות ומטבוליות יכולות לחפוף – דיכאון או חרדה מלווים לעיתים ברמות נמוכות של הורמון בלוטת התריס, שיכולות להשפיע גם על כולסטרול ורמת הסוכר בדם. עם זאת, המחקר נערך בעכברים ואינו קובע ש-Otp גורם למצבים אלו בבני אדם.

המחקר פורסם בכתב העת המדעי Endocrinology.