מאת פֶּסַח בֶּנסוֹן • 30 באוגוסט 2026
ירושלים, 30 באוגוסט 2026 (TPS-IL) — מדענים ישראלים גילו מנגנון שעשוי להסביר מדוע דלקת זמנית במעי עלולה להתפתח לעיתים למחלת מעי דלקתית כרונית, הכוללת את מחלת קרוהן וקוליטיס כיבית. הממצאים עשויים לפתוח גישות רפואיות חדשות על ידי טיפול ברקמה המעיים הסובבת במקום במערכת החיסון.
מחלת מעי דלקתית (IBD) היא קבוצה של מצבים כרוניים, בעיקר מחלת קרוהן וקוליטיס כיבית, בהם מערכת החיסון מפעילה תגובה דלקתית חריגה במערכת העיכול, הגורמת לדלקת, כאב ותסמינים נוספים. הסיבה המדויקת אינה ידועה, אך חוקרים מאמינים שהיא נובעת משילוב של גורמים גנטיים, מערכת חיסון וסביבתיים. מחלות מעי דלקתיות פוגעות ביותר מ-10 מיליון אנשים ברחבי העולם, על פי הפדרציה הבינלאומית של אגודות קרוהן וקוליטיס כיבית.
כיום אין תרופה למחלות מעי דלקתיות. הטיפול מתמקד בשליטה על הדלקת ומניעת התלקחויות, בעיקר באמצעות תרופות ובמקרים מסוימים שינויים תזונתיים. מחלה קשה עלולה לגרום לסיבוכים כגון חסימות מעיים, כיבים, דימום קשה, תת-תזונה וירידה במשקל, ועשויה לדרוש אשפוז או ניתוח. דלקת ארוכת טווח עלולה גם להגביר את הסיכון לסרטן המעי הגס והרקטום.
חוקרים במכון ויצמן למדע גילו כי המטריצה החוץ-תאית (ECM) של המעי – רשת החלבונים התומכת בתאים – יכולה לשמר "זיכרון" מתמשך של פגיעה קודמת. זיכרון זה יכול לשנות את התנהגות תאי הגזע המעיים ולגרום לחזרה של דלקת.
בדרך כלל, ה-ECM מספק תמיכה מבנית ומסייע לתאים לתקשר, לגדול, לנוע ולתקן רקמות פגועות. במעי, הוא מסייע בשמירה על מבנה רירית המעי ומספק אותות המכוונים את תאי הגזע כאשר הם מחליפים תאים פגועים או בלויים. עם זאת, סביבה ששוּנתה על ידי דלקת יכולה לשנות את התנהגות תאי הגזע המעיים, ולגרום להם לייצר תאים המקדמים דלקת, ובכך לסייע למחלה להימשך או לחזור.
המחקר, שפורסם בכתב העת המדעי "Immunity", מערער על התפיסה שה-ECM חוזר לנורמה לאחר שהדלקת חולפת.
"במהלך דלקת חריפה, תאי חיסון מצטברים ברירית המעי ומפרישים אנזימים המפרקים חלבונים, המפרקים את המטריצה החוץ-תאית," אמרה פרופ' אירית שגיא, שהובילה את המחקר. "חודש לאחר תחילת הניסוי, כל העכברים החלימו, אך ה-ECM שלהם סירב לשכוח את הפגיעה."
השפעות מתמשכות
הגילוי משמעותי במיוחד מכיוון שרירית המעי מתחדשת במהירות. אך בניסויים של החוקרים, השינויים ב-ECM נותרו למעלה משנה לאחר שהדלקת הראשונית חלפה.
החוקרים גידלו גרסאות מיניאטוריות של רקמת מעי, הנקראות אורגנואידים, במעבדה. כאשר תאי גזע בריאים נחשפו ל-ECM פגוע, הם התפתחו לתאים שייצרו אותות דלקתיים במקום ליצור רקמת מעי מתפקדת כראוי.
"גידול תאי גזע כאורגנואידים בתוך מטריצה חוץ-תאית פגועה הספיק כדי לשנות את גורלם," אמר ד"ר משה ביטון, שותף למחקר.
החוקרים זיהו קולגן 18, חלבון ב-ECM, כחלק חשוב בתהליך. בניסויים בעכברים, חסימת קולגן 18 מנעה את השינויים המתמשכים ב-ECM והגנה על בעלי החיים מפני התפתחות דלקת מעיים כרונית.
הממצא עשוי בסופו של דבר להוביל לגישה חדשה לטיפול במחלות מעי דלקתיות. רוב הטיפולים הנוכחיים פועלים בעיקר על ידי דיכוי או שליטה במערכת החיסון. המחקר החדש מציע שטיפולים עתידיים יוכלו גם למקד את הטיפול ברקמה המקיפה את תאי המעי.
באופן ספציפי, המחקר מעלה את האפשרות לטיפולים שמטרתם למנוע מחלה כרונית לאחר אירוע דלקתי ראשוני, על ידי מניעת ה-ECM מלשמר את ה"זיכרון" שלו ושינוי התנהגות תאי הגזע.
עם זאת, המחקר עדיין בשלבים מוקדמים. בעוד שההשפעות הטיפוליות של מיקוד בקולגן 18 הודגמו בעכברים, עדיין לא ידוע אם הגישה זהה תהיה בטוחה ויעילה בבני אדם, אמרו המדענים.
"כעת, כשאנו מבינים ששינויים ב-ECM מעצבים את גורלם של תאי גזע, וש תהליכים אלו עומדים בבסיס התגובה הדלקתית, ברור שהטיפולים הקיימים מתמודדים עם התוצאה הסופית ולא עם שורש הבעיה," אמר ביטון.