מאת פֶּסַח בֶּנְסוֹן • 17 בספטמבר 2026
ירושלים, 17 בספטמבר 2026 (TPS-IL) – מחקר בהובלה ישראלית מצא כי חלק מחיידקי אי-קולי הגורמים למחלות יכולים להסתגל במהירות ולמצוא דרכים חדשות להיצמד לתאי אדם לאחר שאיבדו את המערכת שבה הם משתמשים בדרך כלל להיצמדות.
התגלית שופכת אור על האופן שבו חיידקים הגורמים למחלות יכולים להסתגל כאשר אחד ממנגנוני ההיצמדות העיקריים שלהם מפסיק לפעול. היא גם מרמזת כי חסימת מנגנון היצמדות חלופי עשויה בסופו של דבר להציע דרך חדשה למנוע זיהומים מסוימים.
רוב חיידקי אי-קולי אינם מזיקים, אך זנים מסוימים יכולים לגרום למחלות הנעות משלשולים ועד זיהומים חמורים במעיים ובדרכי השתן.
המחקר, בהובלת דוקטורנטית נעם ידידי והפרופסורים אילן רוזנשיין וסיגל בן-יהודה מהאוניברסיטה העברית בירושלים, התמקד בזן של אי-קולי הנקרא אי-קולי אנטרופתוגני, או EPEC. חיידקים אלו יכולים לגרום לשלשולים חמורים, במיוחד אצל ילדים צעירים, בעוד שזיהומים מתמשכים עלולים להפריע לגדילה והתפתחות תקינות.
כדי לגרום לזיהום במעי, EPEC חייב תחילה לפתור בעיה בסיסית: הוא חייב להישאר צמוד למעי במקום להיסחף.
זני EPEC רבים משתמשים במבנים זעירים דמויי שיער כדי להיצמד לתאים המצפים את המעי. אך זני EPEC הנקראים "א-טיפוסיים" חסרים את מנגנון ההיצמדות הזה, ועם זאת המשיכו לגרום לזיהומים.
החוקרים רצו לדעת כיצד.
הם שחזרו את הבעיה במעבדה, החל מחיידקים שאיבדו את הדרכים העיקריות שלהם להיצמד לתאי אדם. הם בחרו שוב ושוב חיידקים שעדיין הצליחו להיצמד לתאים.
לאחר ארבעה סבבים בלבד, החיידקים השתפרו באופן דרמטי ביכולתם להיאחז. במקרים מסוימים, יכולת ההיצמדות שלהם גדלה פי 100 ויותר.
שתי דרכים להסתגל
החיידקים הסתגלו בשתי דרכים שונות.
חלקם הפכו ארוכים באופן יוצא דופן, מה שהעניק להם שטח פנים גדול יותר ואיפשר ליותר ממבני ההיצמדות הקטנים שלהם ליצור מגע עם תאי אדם. אחרים שינו חלבון בשם FimH, הנמצא בקצה אחד מהמבנים הללו ופועל במידה מסוימת כמו "וו אחיזה" מיקרוסקופי.
שינויים גנטיים קטנים ב-FimH גרמו לו לאחוז בתאי אדם חזק יותר.
"זה כמו לאבד וו וללמוד במהירות להשתמש באחר," אמר רוזנשיין. "החיידקים לא צריכים להמציא מערכת חדשה לגמרי. הם יכולים לקחת כלי שכבר יש להם ולשפר אותו."
לאחר מכן בחנו החוקרים 327 זני EPEC א-טיפוסיים שבודדו מחולים כדי לקבוע אם אותו תהליך מתרחש באופן טבעי. כמחציתם נשאו שינויים בגן fimH.
כאשר החוקרים שחזרו ובחנו רבים מהשינויים הטבעיים הללו, כמה מהם גרמו לחיידקים להיצמד לתאי אדם פי 10 עד 100 חזק יותר.
ההיצמדות החזקה יותר גם נראתה כמסייעת לחיידקים לעשות יותר מאשר להישאר במקומם. EPEC משתמש במערכת מיוחדת להזרקת חלבונים לתוך תאי אדם, מה שפוגע בתפקודים התקינים שלהם. חיידקים שהיצמדותם הייתה חזקה יותר הצליחו להעביר חלבונים אלו בצורה יעילה יותר.
הממצאים עשויים בסופו של דבר להצביע על גישה שונה לטיפול בזיהומי אי-קולי מסוימים. במקום להתמקד רק בהריגת החיידקים, חוקרים יוכלו לשאוף למנוע מהם להיצמד למעי מלכתחילה.
הממצאים עשויים להיות בעלי השלכות מעשיות לפיתוח תרופות עתידי. על ידי חסימת FimH או מנגנוני היצמדות אחרים, חוקרים עשויים להיות מסוגלים למנוע מחיידקי EPEC מסוימים לבסס זיהומים מבלי להרוג אותם ישירות. גישה כזו עשויה להשלים אנטיביוטיקה קונבנציונלית.
המחקר פורסם בכתב העת המדעי Gut Microbes.