מאת פסח בנסון • 8 בספטמבר 2026
ירושלים, 8 בספטמבר 2026 (TPS-IL) — צוות מדענים ישראלים ואמריקאים פיתח דרך חדשה להעברת תרופות נוגדנים לתוך תאים, והראה כי השיטה יכולה להפחית הצטברות חלבונים מזיקים בתאי עצב במודל של מחלת פרקינסון.
הטכנולוגיה עשויה בסופו של דבר להועיל לאנשים החיים עם מחלת פרקינסון ולחולים במחלות נוירודגנרטיביות אחרות שבהן חלבונים מזיקים מצטברים בתוך תאי עצב. מחלת פרקינסון פוגעת בכ-12 מיליון אנשים ברחבי העולם, לפי ארגון הבריאות העולמי, וכרגע אין לה מרפא.
תרופות נוגדנים כבר נמצאות בשימוש נרחב לטיפול בסרטן, מחלות אוטואימוניות ומצבים אחרים. אך יש להן מגבלה חשובה: הן בדרך כלל אינן יכולות להיכנס לתאים, מה שמונע מהן להגיע לחלבונים רבים הגורמים למחלה או תורמים לה.
מדענים מאוניברסיטת תל אביב, הטכניון ואוניברסיטת קורנל פיתחו טכנולוגיה שנועדה להתגבר על מגבלה זו.
החוקרים “מיסכו” באופן זמני נוגדנים באמצעות מולקולה סינתטית בשם SL4. המסכה משנה את תכונות הנוגדן, ומקלה על טעינתו לחלקיקים זעירים מבוססי שומן הנקראים ננו-חלקיקי שומן, או LNPs. חלקיקים אלו יכולים לשאת את הנוגדנים לתוך התאים.
לאחר הכניסה לתא, המסכה מוסרת והנוגדן חוזר לצורתו הרגילה, ומאפשר לו לפעול נגד המטרה שלו.
בדיקות הראו כי ניתן היה לטעון את הנוגדנים המסוכים לננו-חלקיקים ביעילות רבה יותר מאשר נוגדנים רגילים. הנוגדנים גם נותרו יציבים ועדיין היו מסוגלים לזהות את מטרותיהם המיועדות.
הגעה לתוך התאים
לאחר מכן, החוקרים בדקו אם הנוגדנים יכולים לפעול לאחר כניסתם לתאים. בניסויים שכללו מסלולים הקשורים לסרטן ולמחלות דלקתיות, הנוגדנים נכנסו לתאים והפחיתו פעילות במסלולים חשובים הקשורים למחלה.
התוצאה המבטיחה ביותר הגיעה מניסויים הקשורים למחלת פרקינסון. החוקרים השתמשו בנוגדן שנועד למקד את האלפא-סינוקלאין, חלבון שיכול להצטבר לגושים מזיקים בתאי עצב בפרקינסון.
בניסויים מוקדמים, החוקרים העבירו את הנוגדן לתאי עצב באמצעות הננו-חלקיקים וצפו בהפחתה משמעותית בגושי האלפא-סינוקלאין המזיקים.
הממצא מספק הדגמה מוקדמת לכך שניתן להעביר נוגדנים לתוך תאים ולהשתמש בהם נגד חלבונים הקשורים למחלה, שבעבר היה קשה להגיע אליהם. הגישה עשויה לפתוח בסופו של דבר אפשרויות חדשות לטיפול במחלות המונעות על ידי חלבונים שתרופות נוגדנים קונבנציונליות אינן יכולות להגיע אליהם.
החוקרים מעריכים כי כ-80% מהחלבונים המעורבים במחלות אנושיות נמצאים בתוך תאים, מה שמשאיר פוטנציאלית מטרות טיפוליות רבות שאינן נגישות לתרופות נוגדנים קונבנציונליות.
"במשך שנים רבות, העברת נוגדנים לתוך תאים נחשבה לאחד האתגרים הגדולים ביותר בתחום הטיפולים הביולוגיים," אמר פרופ' בן מעוז מהפקולטה להנדסה ע"ש איבי ואלן קפלן ובית הספר סגול למדעי המוח באוניברסיטת תל אביב.
"הצלחנו לפתח מערכת המאפשרת לנוגדנים לחצות את המחסום התאי ולהגיע למטרות שהיו בעבר מחוץ להישג ידם," אמר.
החוקרים בדקו גם את הטכנולוגיה במודל של דלקת ריאות חריפה. הטיפול הפחית סימני דלקת ושיפר נזק לרקמת הריאה, מה שמרמז כי לגישה עשויות להיות יישומים מעבר למחלת פרקינסון.
הטכנולוגיה עדיין בשלב המחקר הפרה-קליני. צוות המחקר הדגיש כי יש צורך במחקרים נוספים כדי לקבוע אם היא בטוחה ויעילה בבני אדם.
הממצאים פורסמו בכתב העת Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).
